Brustkrebs

Das Brustkarzinom ist die häufigste bösartige Tumorerkrankung bei Frauen. Betrifft etwa 7 bis 10 % der weiblichen Population. In hoch entwickelten Ländern ist es die häufigste Todesursache bei Frauen zwischen dem 35. und 55. Lebensjahr.

Die Entstehungsursachen des Brustkarzinoms sind Gegenstand langfristiger wissenschaftlicher Forschungen, wobei viele noch unbekannt oder von unklarer Wirkung sind. Die Risikofaktoren bei der Entstehung des Brustkarzinoms werden in zwei Gruppen geteilt: genetische und nichtgenetische.

Als der bedeutendste nichtgenetische Risikofaktor gelten das Östrogen und seine Derivate. Eine langfristige Wirkung und ein hoher Östrogenspiegel erhöhen wesentlich das Risiko des Entstehens des Brustkarzinoms.

Gutartige chronische Erkrankungen der Milchdrüse (zystische Mastopathie, fibrös-zystische Mastopathie, Dysplasie, hohe Drüsendensität) stellen ein höheres Risiko für die Entstehung des Brustkarzinoms dar.

Für die Zellen der weichen Gewebe weiblicher Geschlechtsorgane, wie Brüste, aber auch Gebärmutter und Eierstöcke, ist die 2α-Hydroxyestron-Zufuhr sehr wichtig, das ist ein Östrogenmetabolit. Es gewährleistet die richtige Entwicklung der Brustdrüsen, des Gebärmutterepithels, sowie den Zyklusablauf der Eierstöcke und Eizellen. Die Regulation des Wachstums und der Vermehrung der Zellen im Körper ist also eine der Haupt- und spezifischen Funktionen des Östrogens. Man unterschiedet bei Östrogenmetaboliten sog. gute" (2α-Hydroxyestron) und "schlechte" (16α-Hydroxyestron). Unter physiologischen Bedingungen sind diese zwei Metabolite im Körper im Idealverhältnis. Bei einer Störung dieses Gleichgewichts mit einer Erhöhung des 16α-Hydroxyestron-Spiegels, kann es zur Entwicklung pathologischer Veränderungen im Organismus kommen. Nachgewiesen wurde der direkte Zusammenhang zwischen der Wirkung des sog. "schlechten Östrogenmetabolits" und der Entwicklung von Tumoren in weichen, östrogenabhängigen Geweben.

Um das Östrogen auf den richtigen metabolischen Weg zu leiten, bedient sich der Organismus des Stoffes Indol-3-Carbinol. Indol-3-Carbinol verschiebt das gegenseitige Verhältnis der Östrogenmetaboliten zugunsten des 2α-Hydroxyestrons. Indol-3-Carbinol erhöht den 2α-Hydroxyestron-Spiegel und senkt den 16α-Hydroxyestron-Spiegel.

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